Alergias alimentarias, un enfoque para médicos

mayo 9, 2019

Introducción

Las Reacciones adversas a alimentos (RAAs) son definidas como cualquier efecto perjudicial a la exposición de un determinado alimento. Alrededor del 20% de la población ha reportado algún tipo de RAA (1). Puede ser clasificada según el mecanismo que la produce como reacción adversa inmune o no inmune (Figura 1). Las RAA no inmunes o también llamadas intolerancias alimentarias pueden ser metabólicas, farmacológicas, tóxicas y otras de mecanismos no bien definidos . Las RAAs producidas por mecanismos inmunes son denominadas alergias alimentarias (AAs) y se caracterizan por ser reproducibles a la exposición de un determinado alimento (2). La naturaleza inmune de estas reacciones comprende una respuesta IgE mediada, No IgE mediada o una combinación de ambas.

Las AAs afectan probablemente entre el 1% al 10% de la población y su impacto en la calidad de vida es alto. Los pacientes con alergia a alimentos perciben su enfermedad tan igual como los que padecen asma, diabetes mellitus, artritis reumatoide y enfermedad inflamatoria intestinal (3). AAs es un problema de salud pública cuya prevalencia está en aumento (4), siendo sus presentaciones clínicas cada vez más severas (5). Afecta tanto a niños como adultos y es una de las causas principales de anafilaxia. La evaluación diagnóstica inicial puede ser difícil dentro del contexto de reacciones adversas a alimentos y el manejo puede ser crítico tomando en cuenta que la exposición a algún alimento puede ser accidental. En este capítulo revisaremos aspectos de la epidemiología, mecanismos, presentación clínica, procedimientos diagnósticos y una visión general del manejo de las AAs.

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Epidemiología:

La prevalencia de AAs no está bien establecida. Puede llegar hasta a un 35% si se toma en cuenta el diagnóstico por autoreportes. En un metanálisis Rona y cols (4) reportó una prevalencia de AAs (leche, huevo, maní, pescado y mariscos) por autoreportes de 12% en niños y 13% en adultos. Sin embargo, la prevalencia se redujo a un 3% como media en todas las edades cuando el diagnóstico se hizo por Historia Clínica o por pruebas de provocación oral. En la cohorte EuroPrevall con 12,049 infantes con un 77.5% de ellos observados hasta los 2 años de edad se encontró una incidencia media ajustada de alergia al huevo de 1,23%, siendo Reino Unidos el país con mayor incidencia (2.18%) y Grecia el de más baja incidencia (0.07%) (6). La prevalencia de AAs alrededor del mundo puede ser muy variable, en un estudio conducido por la Organización Mundial de Alergia que incluyo a 89 países miembros de ésta se encontró prevalencias altas de AAs en Australia, Canada y Finlandia y las más bajas en Tailandia y en Islandia (7).

Son pocos los estudios que han tratado de determinar las prevalencias de AA según sea IgE mediado versus IgE no mediado. Santos et al (8) encontró un 53% de Alergia a las proteína de leche de vaca IgE no mediada versus 47% de la IgE mediada mientras que Niggemann y cols (9) encontró un 90% de AAs IgE mediadas versus un 10% de las no IgE mediadas en población pediátrica. La mayor rapidez con la que se consigue la tolerancia alimentaria en AAs no IgE mediadas respecto a las IgE mediadas dificulta, probablemente, la realización de dicha comparación.

Como toda enfermedad crónica, la expresión de la alergia alimentaria está influenciada por factores genéticos, ambientales y todo tipo de interacciones genes-ambiente, incluyendo los efectos epigenéticos. Son varias las publicaciones que se han hecho respecto a factores de riesgo que predisponen al desarrollo de alergias alimentaria: sexo masculino, raza/etnicidad (incrementada en niños negros y asiáticos vs niños blancos), algunos genes HLA, así como ciertas condiciones como insuficiencias de Vitamina D, reducción en el consumo de ácidos grasos omega -3- polinsaturados, antioxidantes, uso de antiácidos y dermatitis atópica (10). El tiempo y ruta de exposición a alimentos son factores que se viene estudiando de una manera más amplia en los últimos años y ha dado origen a una nueva hipótesis: “hipótesis de la exposición alergénica dual”, atribuida a Guideon Lack y que considera que la exposición cutánea a bajas dosis de alérgenos alimentarios, sobretodo en pacientes con dermatitis atópica y el retraso en la ingestión oral de alimentos contribuye al desarrollo de alergia alimentaria (11).

La coexistencia de AAs y otras condiciones alérgicas es notoria, aproximadamente el 35% de los pacientes con dermatitis atópica moderada a severa tienen algún tipo de AA (12), 33% a 40% y 34% a 49% de pacientes con AA tiene rinitis alérgica y asma respectivamente (2). El riesgo que tiene los hermanos de niños con AAs siempre ha sido un tópico de interés, en un reciente estudio, Gupta y cols encontraron un 13.6% de hermanos de niños con AAs, clínicamente reactivo a algún alimento (13).

La epidemiología de la alergia alimentaria en la última década ha sido un área de constante investigación y de hallazgos muy considerables para el conocimiento de la Alergología.

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Mecanismos de las alergias alimentarias:

Se cree que las AAs son producidas por la pérdida de la tolerancia oral o por falla en la inducción de tolerancia. La Obtención de tolerancia oral es el resultado de mecanismos complejos e interactivos entre Células dendríticas, células T reguladoras y células NKT principalmente. La activa generación de Linfocitos T reguladores específicos a antígenos alimentarios está influenciada por el microbioma (14). Las células dendríticas encuentran los antígenos en el tracto gastrointestinal a través de la interacción directa con las células epiteliales, las placas de peyer o en los espacios paracelulares. La migración de las células dendríticas a los nódulos linfáticos, probablemente, sea un paso determinante para la tolerancia oral (15). El incremento en la permeabilidad intestinal y los defectos en la regulación de la actividad de las células T podrían explicar, de alguna forma, el fenómeno de AAs. Niños con AAs tienen un incremento de la permeabilidad intestinal comparado con niños sanos, medido por el ratio lactulosa/manitol (16). Asimismo, se ha observado en los pacientes diagnosticados del síndrome de desregulación inmune, poliendocrinopatía y enteropatía ligado al cromosoma X, donde existe un defecto del gen del FOXP3, un factor de transcripción expresado en Células T reguladoras CD4 y CD25 positivas, presencia elevada de AAs (17).

Si bien es cierto, que el incremento de investigaciones en AAs es notorio en los últimos años, el entendimiento de las AAs No IgE mediadas sigue siendo básico. En la Enterocolitis inducida por proteínas alimentarias (FPIES), una forma prototípica AA No IgE mediada, parece existir un predominio inflamatorio de Linfocitos Th2 y no tanto Th1 como se consideraba anteriormente. Asimismo, una reciente investigación sugiere que el sistema inmune innato juega un rol importante en la patogénesis de este desorden (18).

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Presentación Clínica:

Las manifestaciones de las AAs IgE mediadas suelen ser cutáneas (urticaria, angioedema, eritema), gastrointestinales (vómitos, dolor abdominal), respiratorias (tos persistente, disfonía, broncoespasmo, estridor, disnea, congestión nasal) y en algunas formas severas hipotensión. Se desarrollan dentro de las 2 primeras horas de ingerido el alimento. Por otro lado, las AAs no IgE mediadas se expresan algunas horas o incluso días después de la ingestión del alimento, se presentan predominantemente con manifestaciones gastrointestinales (vómitos, diarreas, sangrado en heces, constipación). Tanto las AAs IgE mediadas, no IgE mediadas o las mixtas pueden dar condiciones alérgicas específicas (Figura 1). Son ejemplos de estas condiciones alérgicas específicas: el síndrome de alergia oral que consiste en prurito y leve edema confinado a la cavidad oral en pacientes con alergias a pólenes que ingieren frutas de la familia Rosaceae (manzana, durazno, cerezas)(19) o el síndrome de enterocolitis inducida por proteínas de alimentos que se presenta en lactantes en forma de vómitos y diarreas sanguinolentas (Tabla 1) (20).

En la Historia Clínica se debe consignar el alimento o alimentos involucrados, la forma por la cual fue ingerida (fresco, cocido, semicocido), la cantidad, el tiempo transcurrido desde la ingestión del alimento hasta la aparición de la reacción. Es poco probable que un alimento ingerido y tolerado en múltiples ocasiones y en grandes cantidades previamente produzca AAs. Existen algunos alérgenos de alimentos como la leche, huevo o trigo que puedan producir una AA IgE o no IgE mediada. Sin embargo, existen otros como los alérgenos del maní, pescados o mariscos que predominantemente produce AA IgE mediada.

Finalmente, podemos decir que debe sospecharse de alguna AA si se presente cualquiera de los síntomas o condiciones alérgicas específicas anteriormente descritas que se desarrollen consistentemente después de la ingestión de algún alimento y de manera reproducible.

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Procedimientos Diagnósticos:

La sospecha clínica de AAs y su distinción entre IgE mediada y no IgE mediada es muy importante antes que el paciente sea sometido a alguna prueba diagnóstica (Figura 2). Las pruebas cutáneas de prick, el dosaje de IgE específica y el Diagnóstico por Componentes Resueltos están recomendadas en el abordaje diagnóstico de AAs IgE mediadas. El panorama es distinto cuando se trata de una AA no IgE mediada ya que el aporte de alguna prueba diagnóstica aún no está definido (calprootectina fecal, pruebas de parche, activación de linfocitos, neurotoxina del eosinófilo en heces). La prueba de oro para el diagnóstico de AAs es la Provocación Oral Doble-Ciego, Placebo-Control (PODCPC) con el alimento de estudio y es aplicable tanto en las AA IgE mediada y no IgE mediada. A continuación una descripción de las pruebas en mención:

Pruebas Cútaneas de Prick:

Una prueba positiva, definida como el diámetro de una pápula mayor a 3 mm respecto al control salino, tiene un valor predictivo negativo mayor de 90% (21). Posiblemente, mientras la pápula sea mayor, incrementará las chances de tener una provocación oral positiva. Sporik y cols encontró que todos los pacientes que reaccionaron en la provocaciones orales con huevo tenían pápulas mayores a 7mm y los que reaccionaron a leche y maní tenían pápulas mayores a 8mm (22).

Se debe prestar especial atención en los extractos comerciales a utilizar ya que aún no están bien standarizados por lo que puede conllevar a resultados variables. Asimismo, los extractos comerciales de frutas y vegetales puedan no aportar mucho debido a la labilidad de las proteínas de éstos por lo que se puede utilizar el prick by prick (picar el alimento directamente en la piel del paciente) de estos alimentos en forma fresca (23).

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Inmunoglobulina E específica:

El dosaje de Inmunoglobulina E específica para alimentos es de utilidad en el diagnóstico de AAs Ig E mediadas y son tan efectivas como las pruebas cutáneas de prick. (24). No todos los ensayos para el dosaje de Inmunoglobulina E específica para alimentos son iguales por lo que los resultados entre ellos no pueden ser comparados. El ensayo por Inmuno CAP, uno de los más usados mundialmente, (Phadia AB, Uppsala, Sweden) que cuenta con una fase sólida ha desplazado a las pruebas de radioalergoabsorbancia convencionales por tener una mejor sensibilidad (25). Al igual que con las pruebas cutáneas de prick, mientras más alto el valor del resultado, más chances de obtener una prueba positiva en las provocaciones orales. Sin embargo, estos valores no pueden ser correlacionados con la severidad de la reacción (26). Asimismo, existe alguna evidencia que combinar tanto el dosaje de Inmunoglobulina E específica y las pruebas cutáneas de prick incrementa la sensibilidad en el diagnóstico de AAs (27).

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Diagnóstico por Componentes Resueltos:

La determinación de IgE específica ya sea por Prick Test o InmunoCAP mide la suma de una serie de anticuerpos IgE dirigida a varias proteínas. En el Diagnóstico por Componentes Resueltos podemos medir la IgE de una forma puntual y específica a determinado alérgeno del alimento que queremos estudiar. Esta metodología diagnóstica ha permitido en años recientes, encontrar beneficios en pacientes con AAs identificando reacciones cruzadas entre alimentos y mejor aún, identificar ciertos alérgenos que predicen severidad; como es caso de la identificación de Ara h 2 para el maní (28) y el Bos d 8 (caseína) para los pacientes con Alergia a Proteínas de leche de vaca (29)

Provocación Oral con Alimentos:

Consiste en la administración supervisada y progresiva de pequeñas cantidades del alimento en estudio. La forma doble-ciego, placebo-control es la prueba de oro diagnóstica en AAs (30). Las provocaciones orales pueden ser sólo abiertas, en la cual no hay administración de placebo o ciego simple, cuando sólo el paciente desconoce el alimento. Éstas últimas no ofrecen la misma eficacia que las PODCPC pero son menos laboriosas y costosas y pueden resultar muy prácticas para establecer el diagnóstico de AAs. La suspensión del alimento el cual queremos estudiar 1 a 4 semanas previas al procedimiento y de los medicamentos que pueden enmascarar los síntomas (corticosteroides, antihistamínicos), así como la supervisión por personal médico especializado son algunas de las recomendaciones a tomar en cuenta para su realización (31).

Las PODCPC deberán empezar por el placebo, los alimentos ser “enmascarados” en olor, sabor y textura y administrados en intervalos de 15 a 30 minutos aproximadamente en estudio de AAs IgE mediadas mientras que en el estudio de AAs IgE no mediadas los intervalos de administración y la duración de la prueba serán de acuerdo al cuadro clínico.

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Otras pruebas diagnósticas:

Existe algún sustento del uso de las pruebas de parche para el diagnóstico de AAs IgE no mediadas (32). Sin embargo, su no estandarización en su preparación así como en su forma de aplicación y la presencia de estudios controversiales, a la fecha, no la hacen recomendable rutinariamente. El rol de las pruebas de activación del basófilo por citometría de flujo en AAs aún falta definir. El dosaje de IgG específicos a alimentos no es aconsejable ya que se encuentra tanto en pacientes con AAs y en controles sanos, demostrando así, simplemente, una exposición al alimento (33). Las pruebas intradérmicas tampoco son recomendadas por su sobrevalorada sensibilidad y el riesgo de reacciones severas durante el procedimiento.

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Manejo de las alergias a los alimentos:

Una vez establecido el diagnóstico se debe recomendar la evitación del alimento. La educación en la lectura y cuidado de los etiquetados de alimentos es muy importante. Asimismo, se recomienda llevar siempre adrenalina (en algunos países se cuenta con autoinyectores); a aquellos pacientes que hayan tenido alguna anafilaxia previa, que tengan el antecedente de asma o se les haya diagnosticado AA a maní, nueces, pescados, crustáceos o mariscos (2). La epinefrina es el tratamiento principal de una anafilaxia, si esto ocurriese el paciente debe ser colocado en decúbito y con las extremidades inferiores elevadas, colocar una vía e infundir fluidos. En caso haya un empeoramiento del cuadro se puede repetir la dosis de epinefrina después de 5 a 15 minutos. Los pacientes con AA deben ser evaluados por lo menos 1 vez al año para valorar los riesgos de ingestión del alimento evitado y reforzar en la educación en caso ocurra una reacción inducida por alimentos. Asimismo, según la presentación clínica y la severidad de la AA, debe plantearse un plan de reintroducción del alimento previamente evitado. En las AAs IgE mediadas se recomienda la introducción del alimento si es que en los 12 meses previos a la consulta no ha habido alguna reacción con el alimento y tenga valores apropiados de IgE específica, lo cual representa 50% de chances de que la reintroducción del alimento sea tolerado (34) (figura 3). En caso de AAs No IgE mediadas la reintroducción puede hacerse a los 6 -12 meses luego de la evitación, salvo sean pacientes con diagnóstico de Enteropatía inducida por proteínas de alimentos o Síndrome de Enterocolitis inducida por proteínas, en las cuales la reintroducción debe realizarse posteriormente (Tabla 1). La inmunoterapia con alimentos ha demostrado en pacientes con AAs reducir la reactividad clínica y la obtención de tolerancia (34). Una reciente revisión sistemática y meta-análisis que consideró 31 estudios de inmunoterapia alergénica demostró un importante beneficio de este tratamiento (RR, 0.16; 95% CI, 0.08-1.13) así como también un marcado incremento de reacciones adversas locales y un número mayor de efectos adversos sistémicos en el grupo de tratados (35). La inmunoterapia sublingual con alimentos y la inmunoterapia epicutánea han demostrado mejor seguridad pero menos eficacia clínica que la inmunoterapia oral (36,37). Actualmente se viene estudiando también el uso de Inmunoterapia subcutánea, probióticos, Omalizumab y otros biólogicos como parte del tratamiento de las AAs. Una combinación de inmunoterapia oral con algún biológico u otro inmunomodulador o el uso de inmunoterapia oral luego de la inmunoterapia epicutánea resultan alternativas interesantes a futuro.

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FIGURA 1: Clasificación de las Reacciones Adversas a Alimentos

Clasificación de las Reacciones Adversas a los Alimentos

FIGURA 2: Características del Síndrome de Enterocolitis inducido por proteínas de alimentos, de la Proctocolitis Alérgica inducida por proteínas de alimentos y de la Enteropatías inducida por proteínas de alimentos.

FIGURA 3: Algoritmo Diagnóstico de Alergia Alimentaria:

FIGURA 4: Reintroducción del alimento en pacientes con Alergia Alimentaria IgE mediada:

Dr. César Galván Calle – Alergólogo e Inmunólogo Clínico